¿Qué es la enfermedad de Alzheimer?

La enfermedad de Alzheimer es un trastorno neurodegenerativo progresivo e irreversible que afecta principalmente a personas mayores y constituye la causa más común de demencia a nivel mundial. Se caracteriza por un deterioro gradual de las funciones cognitivas, incluyendo la memoria, el lenguaje, la orientación, la capacidad de juicio y otras habilidades intelectuales, lo cual interfiere significativamente con la vida diaria del individuo.

Desde el punto de vista neuropatológico, el Alzheimer se asocia con la acumulación extracelular de placas de beta-amiloide (Aβ) y la formación intracelular de ovillos neurofibrilares compuestos por proteína tau hiperfosforilada. Estos procesos generan daño sináptico, pérdida neuronal y atrofia cerebral, especialmente en regiones como el hipocampo y la corteza cerebral.

A nivel clínico, la enfermedad presenta un inicio insidioso, con deterioro de la memoria episódica como primer síntoma prominente, seguido de trastornos del pensamiento abstracto, desorientación espacial, cambios en la personalidad y en etapas avanzadas, dependencia funcional total.

Aunque la causa exacta del Alzheimer es aún desconocida, se considera una condición multifactorial, influida por factores genéticos (como mutaciones en los genes APP, PSEN1, PSEN2 o la presencia del alelo APOE ε4), ambientales y relacionados con el estilo de vida.

Síntomas de la enfermedad de Alzheimer

La enfermedad de Alzheimer presenta una progresión clínica gradual, en la que los síntomas cognitivos, funcionales y conductuales se intensifican con el tiempo. Estos síntomas pueden variar de una persona a otra, pero siguen un patrón típico que permite clasificar la enfermedad en etapas.

1. Etapa temprana (leve)

• Pérdida de memoria reciente (especialmente para hechos recientes o conversaciones).
• Dificultad para encontrar palabras o nombres conocidos.
• Desorientación temporal leve (olvidar fechas o el día actual).
• Disminución en la capacidad para planificar o resolver problemas.
• Alteraciones del juicio o toma de decisiones.
• Cambios sutiles en el estado de ánimo (apatía, irritabilidad).

2. Etapa intermedia (moderada)

• Deterioro significativo de la memoria y confusión.
• Desorientación espacial y temporal evidente.
• Dificultades para realizar tareas cotidianas (manejo del dinero, preparación de alimentos, higiene personal).
• Alteraciones del lenguaje (repetición frecuente de frases, dificultad para seguir conversaciones).
• Cambios de conducta o personalidad (sospechas infundadas, agitación, ansiedad, agresividad).
• Alteraciones del sueño.

3. Etapa avanzada (grave)

• Pérdida casi total de la memoria.
• Dificultad para reconocer a familiares cercanos o a sí mismo.
• Incapacidad para comunicarse de forma coherente.
• Dependencia completa para actividades básicas (alimentarse, vestirse, usar el baño).
• Inmovilidad progresiva y debilidad muscular.
• Complicaciones neurológicas como dificultad para tragar, incontinencia, y riesgo de infecciones.

Posibles complicaciones de la enfermedad de Alzheimer

La enfermedad de Alzheimer, al ser una patología neurodegenerativa progresiva, conlleva múltiples complicaciones clínicas, funcionales y sociales que aumentan conforme avanza la enfermedad. Estas complicaciones afectan significativamente la calidad de vida del paciente y de sus cuidadores:

1. Pérdida progresiva de la funcionalidad

• Incapacidad para realizar actividades básicas de la vida diaria (ABVD), como alimentarse, vestirse, asearse o movilizarse
• Dependencia total en etapas avanzadas.

2. Problemas de nutrición y deshidratación

• Dificultad para masticar o tragar (disfagia).
• Pérdida del apetito o rechazo a la alimentación.
• Riesgo elevado de malnutrición y caquexia.

3. Infecciones frecuentes

• Infecciones respiratorias (como neumonía por aspiración) debido a la disfagia y el deterioro del reflejo de la tos.
• Infecciones urinarias, por incontinencia o uso prolongado de sondas.

4. Inmovilidad y complicaciones asociadas

• Mayor riesgo de úlceras por presión.
• Atrofia muscular y rigidez.
• Trombosis venosa profunda por inmovilidad prolongada.

5. Alteraciones neurológicas y psiquiátricas

• Convulsiones en algunos pacientes en fases avanzadas.
• Síntomas neuropsiquiátricos como ansiedad, depresión, agitación, alucinaciones o delirios.

6. Caídas y fracturas

• Deterioro del equilibrio y la coordinación.
• Mayor propensión a fracturas, especialmente de cadera, lo que aumenta la mortalidad.

7. Incontinencia urinaria y fecal

• Por pérdida del control de esfínteres y desconexión funcional entre el sistema nervioso y el aparato excretor.

8. Aislamiento social y sobrecarga del cuidador

• Deterioro de las relaciones personales.
• Sobrecarga física, emocional y económica del entorno familiar.

9. Muerte prematura

• Aunque la causa directa suele ser una complicación secundaria (como neumonía o sepsis), la enfermedad de Alzheimer es considerada una causa subyacente significativa de mortalidad.

Efectos de la creatina en la enfermedad de Alzheimer

La creatina, reconocida por su papel fundamental en el metabolismo energético celular, ha sido investigada como un posible agente neuroprotector en enfermedades neurodegenerativas como la enfermedad de Alzheimer. Aunque no es un tratamiento aprobado, su suplementación ha mostrado efectos potenciales en modelos experimentales.

¿Qué es la creatina?

La creatina es un compuesto nitrogenado no proteico que se sintetiza en el hígado, los riñones y el páncreas a partir de los aminoácidos glicina, arginina y metionina. Se transporta principalmente a tejidos con alta demanda energética, como los músculos esqueléticos y el cerebro, donde participa en el sistema fosfágeno mediante la fosfocreatina, una forma de almacenamiento de energía que permite la rápida regeneración de adenosín trifosfato (ATP) durante periodos de alta demanda energética.

En el cuerpo humano, aproximadamente el 95 % de la creatina se almacena en los músculos, mientras que el resto se encuentra en el cerebro, el corazón y otros tejidos. También puede obtenerse a través de la dieta, particularmente en alimentos de origen animal como la carne y el pescado o por suplementación exógena.

La creatina desempeña un papel crucial en la homeostasis energética celular, y se ha investigado su uso en contextos clínicos y neurológicos debido a sus posibles efectos neuroprotectores, antioxidantes y de mejora del metabolismo mitocondrial.

Mejora del metabolismo energético cerebral

La creatina participa en el sistema de fosfágenos, facilitando la regeneración rápida de adenosín trifosfato (ATP). Esto es especialmente relevante en neuronas, donde la disfunción mitocondrial es común en el Alzheimer. Su suplementación podría contribuir a mantener la actividad neuronal durante el deterioro progresivo.

Protección mitocondrial y efecto antioxidante

La creatina puede reducir el estrés oxidativo y preservar la función mitocondrial, disminuyendo el daño celular provocado por especies reactivas de oxígeno, uno de los mecanismos implicados en la neurodegeneración.

Modulación de vías celulares neuroprotectoras

Se ha sugerido que la creatina puede influir en rutas intracelulares relacionadas con la supervivencia neuronal, la inflamación y la regulación de la apoptosis.

Mejora de la función cognitiva en modelos animales

En investigaciones preclínicas, la suplementación con creatina ha demostrado mejoras en la memoria espacial y una reducción en la acumulación de proteínas patológicas como la tau hiperfosforilada.

Evidencia científica disponible:

· En modelos animales:

Estudios en ratones transgénicos con enfermedad de Alzheimer han mostrado que la creatina puede mejorar la función cognitiva, reducir el estrés oxidativo y preservar la estructura sináptica.

· En humanos:

La evidencia clínica aún es limitada. Algunos estudios en adultos mayores sanos han mostrado mejoras modestas en funciones como la memoria de trabajo y la capacidad de razonamiento. No obstante, los estudios específicamente en personas con Alzheimer son escasos y con resultados variables.

Limitaciones

• No existe un consenso claro sobre la dosis, duración y momento óptimo para iniciar la suplementación.
• La efectividad parece ser mayor en etapas tempranas de la enfermedad.
• Puede haber riesgos en individuos con enfermedad renal o en uso de ciertos medicamentos.

La creatina muestra potencial como terapia complementaria en la enfermedad de Alzheimer gracias a sus efectos sobre el metabolismo energético y la protección mitocondrial. Sin embargo, no sustituye los tratamientos convencionales, y su uso debe evaluarse de manera individualizada. La evidencia actual en humanos aún es insuficiente para establecer recomendaciones clínicas definitivas, pero su perfil de seguridad y sus beneficios potenciales justifican seguir investigando su aplicación en el ámbito neurológico.

Alimentos ricos en creatina recomendados en Alzheimer

Carne de res:

• Aporta alrededor de 0.9 a 1 g de creatina por cada 100 g.
• Fuente principal de creatina dietética. Apoya el metabolismo energético del cerebro.

Pescado (salmón, atún, arenque):

• Contiene entre 0.4 y 1 g de creatina por 100 g.
• Aporta también ácidos grasos omega-3, que tienen efectos antiinflamatorios y neuroprotectores.

Carne de cerdo:

• Aporta entre 0.6 y 0.9 g de creatina por 100 g.
• Rica en proteínas y creatina; útil para mantener masa muscular y función cognitiva.

Carne de pollo:

• Contiene entre 0.4 y 0.8 g de creatina por 100 g.
• Buena opción para dietas más suaves o con restricciones digestivas.

Cordero y conejo:

• Aportan aproximadamente 0.6 a 0.9 g de creatina por 100 g.
• Son carnes magras con buen contenido de creatina y alto valor biológico.

Otros alimentos recomendados para Alzheimer (sin creatina):

Frutas frescas:

• Especialmente frutos rojos (arándanos, fresas, moras), manzanas y cítricos.
• Ricos en antioxidantes y flavonoides que combaten el estrés oxidativo.

Verduras de hoja verde:

• Espinacas, kale, acelgas y lechuga.
• Alto contenido de vitaminas (A, C, K), ácido fólico y antioxidantes.

Nueces y semillas:

• Almendras, nueces, semillas de chía y linaza.
• Fuente de ácidos grasos omega-3, vitamina E y fibra.

Legumbres:

• Lentejas, garbanzos, frijoles.
• Proveen proteínas vegetales, fibra, vitaminas del complejo B y minerales.

Aceite de oliva extra virgen:

• Rico en ácidos grasos monoinsaturados y polifenoles con efecto antiinflamatorio.

Cereales integrales:

• Avena, quinoa, arroz integral y cebada.
• Fuente de energía sostenida, fibra y vitaminas del complejo B.

Pescados grasos:

• Salmón, caballa, sardinas (también fuente de creatina).
• Ricos en omega-3, esenciales para la función neuronal.

Huevos:

• Fuente de colina, nutriente involucrado en la síntesis de neurotransmisores.

Alimentos no recomendados en Alzheimer

Alimentos ultra procesados:

Contienen aditivos, conservadores, altos niveles de sodio y grasas trans que pueden aumentar la inflamación y el estrés oxidativo cerebral.

Azúcares refinados y bebidas azucaradas:

Elevan los niveles de glucosa y pueden favorecer la resistencia a la insulina, factor asociado al deterioro cognitivo.

Grasas trans y grasas saturadas en exceso:

Presentes en margarinas, frituras, alimentos fritos y productos de bollería industrial; contribuyen a la inflamación y al daño vascular cerebral.

Carnes procesadas:

Embutidos, salchichas y tocino suelen tener conservadores y nitritos que pueden ser neurotóxicos.

Alcohol en exceso:

El consumo excesivo puede acelerar el deterioro cognitivo y afectar la salud neuronal.

Alimentos con alto contenido de sodio:

Pueden elevar la presión arterial y afectar el flujo sanguíneo cerebral, empeorando el riesgo vascular asociado a la demencia.

Recomendaciones de alimentación y estilo de vida para Alzheimer

Alimentación

Dieta mediterránea:

• Rica en frutas, verduras, legumbres, cereales integrales, pescado, aceite de oliva y frutos secos.
• Favorece la reducción de inflamación y protege la función cognitiva.

Consumo adecuado de proteínas

• Incluir fuentes de proteínas magras y alimentos ricos en creatina (carne magra, pescado, pollo).
• Importante para preservar masa muscular y función cerebral.

Ácidos grasos omega-3

• Presentes en pescados grasos (salmón, atún), semillas de chía y nueces.
• Tienen propiedades antiinflamatorias y neuroprotectoras.

Limitación de azúcares refinados y alimentos procesados

• Evitar alimentos con altos niveles de azúcar, grasas trans y sodio para reducir estrés oxidativo e inflamación.

Hidratación adecuada

• Mantener una ingesta suficiente de líquidos para prevenir deshidratación, que puede empeorar la función cognitiva.

Vitaminas y antioxidantes

• Consumir alimentos ricos en vitaminas del complejo B, vitamina E, C y flavonoides (frutas cítricas, verduras de hoja verde, frutos rojos).

Estilo de vida

Actividad física regular:

• Ejercicio aeróbico moderado al menos 150 minutos por semana.
• Mejora la circulación cerebral, la plasticidad neuronal y el estado de ánimo.

Estimulación cognitiva

• Realizar actividades que desafíen la memoria, el lenguaje y la atención (lectura, juegos de mesa, aprendizaje continuo).

Sueño reparador

• Mantener horarios regulares de sueño, dormir entre 7 y 9 horas.
• El sueño adecuado favorece la consolidación de la memoria y la limpieza cerebral.

Control del estrés

• Practicar técnicas de relajación como meditación, respiración profunda o yoga.
• El estrés crónico puede acelerar el deterioro cognitivo.

Evitar consumo de tabaco y alcohol excesivo

• Son factores que contribuyen al daño vascular y neurodegeneración.

Red de apoyo social

• Mantener relaciones sociales activas y participación en grupos o actividades comunitarias para mejorar la calidad de vida.

Elaboró: Pasante de prácticas profesionales de la Lic. en Nutrición JACQUELINE RAMIREZ NARANJO

Revisó: LN Laura Carolina Soto Ham.

Fuentes:

Brosnan, J. T., &Brosnan, M. E. (2007). Creatine: Endogenous metabolite, dietary, and therapeutic supplement. Annual Review of Nutrition, 27, 241–261. https://doi.org/10.1146/annurev.nutr.27.061406.093621

Persky, A. M., & Brazeau, G. A. (2001). Clinical pharmacology of the dietary supplement creatine monohydrate. Pharmacological Reviews, 53(2), 161–176. https://doi.org/10.1124/pr.53.2.161

Gualano, B., Roschel, H., Lancha, A. H., Brightbill, C. E., & Rawson, E. S. (2012). In sickness and in health: The widespread application of creatine supplementation. Amino Acids, 43(2), 519–529. https://doi.org/10.1007/s00726-011-1132-1

Alzheimer’s Association. (2023). 2023 Alzheimer’s disease facts and figures. Alzheimer’s & Dementia, 19(4), 1598-1695. https://doi.org/10.1002/alz.13035

Selkoe, D. J., & Hardy, J. (2016). The amyloid hypothesis of Alzheimer's disease at 25 years. EMBO Molecular Medicine, 8(6), 595–608. https://doi.org/10.15252/emmm.201606210

Querfurth, H. W., & LaFerla, F. M. (2010). Alzheimer’s disease. The New England Journal of Medicine, 362(4), 329–344. https://doi.org/10.1056/NEJMra0909142

McKhann, G. M., Knopman, D. S., Chertkow, H., et al. (2011). The diagnosis of dementia due to Alzheimer's disease: Recommendations from the National Institute on Aging-Alzheimer's Association workgroups. Alzheimer’s & Dementia, 7(3), 263–269. https://doi.org/10.1016/j.jalz.2011.03.005

World Health Organization (WHO). (2021). Dementia. https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/dementia

Feldman, H. H., & Woodward, M. (2005). The staging and clinical progression of Alzheimer’s disease. International Psychogeriatrics, 17(S1), 47–54. https://doi.org/10.1017/S1041610205000996

Arvanitakis, Z., Shah, R. C., & Bennett, D. A. (2019). Diagnosis and management of dementia: Review. JAMA, 322(16), 1589–1599. https://doi.org/10.1001/jama.2019.4782

Adhihetty, P. J., & Beal, M. F. (2008). Creatine and its potential therapeutic value for targeting cellular energy impairment in neurodegenerative diseases. Neuromolecular Medicine, 10(4), 275–290. https://doi.org/10.1007/s12017-008-8034-0

Rae, C., &Bröer, S. (2015). Creatine as a booster for human brain function – how might it work? Neurochemistry International, 89, 249–259. https://doi.org/10.1016/j.neuint.2015.09.006

Tarnopolsky, M. A. (2010). Caffeine and creatine use in sport. Annals of Nutrition and Metabolism, 57(2), 1–8. https://doi.org/10.1159/000322699